Pracownia Immunobiologii Zakażeń

Zainteresowania naukowe zespołu obejmują odporność wrodzoną, przede wszystkim czynniki aktywacji dopełniacza na drodze lektynowej. Badania w tym kierunku rozpoczęliśmy pracami dotyczącymi fazy późnej wstrząsu endotoksycznego (wstrząsu anafilaktoidalnego), zależnego od oddziaływania kompleksu MBL-MASP z lipopolisacharydem. Następnie, podjęliśmy badania mające na celu ocenę znaczenia MBL (ostatnio także innych niż MBL kolektyn aktywujących dopełniacz), fikolin oraz proteaz MASP w chorobach zakaźnych, nowotworowych i autoimmunizacyjnych oraz udziału wymienionych czynników w procesach patofizjologicznych. Prowadzimy badania mutacji/polimorfizmów genów kodujących wymienione czynniki, ich ekspresji i jej regulacji oraz stężeń/aktywności tych czynników w płynach ustrojowych.

Zajmujemy się także oddziaływaniem czynników rozpoznania drogi lektynowej z komórkami pro- i eukariotycznymi, ich produktami/fragmentami, antygenami wirusowymi oraz podstawami molekularnymi i konsekwencjami biologicznymi tego oddziaływania. W niektórych badaniach związanych zarówno z aspektami klinicznymi, jak i interakcjami czynników rozpoznania z drobnoustrojami analizujemy także kolektyny nieaktywujące dopełniacza, będące składnikami surfaktantu płucnego.

Kolektyny aktywujące dopełniacz
– lektyna wiążąca mannozę (MBL)
– kolektyna wątrobowa 1 (kolektyna-10) (CL-L1, CL-10)
– kolektyna nerkowa 1 (kolektyna-11) (CL-K1, CL-11)

Fikoliny
– fikolina-1 (fikolina M)
– fikolina-2 (fikolina L)
– fikolina-3 (fikolina H)

Proteazy MASP (MBL-associated serine proteases) I nieenzymatyczne białka pokrewne
– MASP-1
– MASP-2
– MASP-3
– MAp-19 (sMAP)
– MAp-44 (MAP-1)

Kolektyny nieaktywujące dopełniacza
– białko surfaktantu płucnego A (SP-A)
– białko surfaktantu płucnego D (SP-D)

Główne kierunki badawcze Pracowni Immunobiologii Zakażeń:

1. Mechanizmy wstrząsu anafilaktoidalnego zależnego od interakcji kolektyn i fikolin z endotoksynami bakteryjnymi
2. Znaczenie czynników aktywacji dopełniacza na drodze lektynowej u noworodków (np. związki z podatnością na zakażenia, wcześniactwem, niską urodzeniową masa ciała, noworodkowym zespołem zaburzeń oddychania)
3. Znaczenie czynników aktywacji dopełniacza na drodze lektynowej w nawracających/ciężkich zakażeniach, chorobach układu pokarmowego (przewlekłe zapalenie żołądka, nieswoiste zapalenie jelit), zapaleniu stawów, komplikacjach pooperacyjnych u dzieci
4. Znaczenie czynników aktywacji dopełniacza na drodze lektynowej w nowotworach układu krwiotwórczego, niektórych zakażeniach i chorobach z autoagresji u dorosłych
5. Identyfikacja struktur docelowych dla czynników rozpoznania związanych z aktywacją dopełniacza na drodze lektynowej w komórkach drobnoustrojów
6. Mikropęcherzyki bakteryjne, ich oddziaływanie z układem dopełniacza i jego konsekwencje
7. Identyfikacja struktur docelowych dla czynników aktywacji dopełniacza na drodze lektynowej w komórkach nowotworowych

Współpraca naukowa:

Międzynarodowa:
– Scottish National Blood Transfusion Service, National Science Laboratory (Wielka Brytania)
– Aarhus University (Dania)
– Southern Denmark University (Dania)
– Fukushima University (Japonia)
– Tokai University (Japonia)
– University of Helsinki (Finlandia).

Krajowa:
– Instytut Immunologii i Terapii Doświadczalnej im. L. Hirszfelda PAN (Wrocław)
– Uniwersytet Śląski (Katowice)
– Warszawski Uniwersytet Medyczny
– Uniwersytet Medyczny w Łodzi
– Gdański Uniwersytet Medyczny
– Uniwersytet Nauk Medycznych im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
– BioNanoPark (Łódź)
– Instytut-Centrum Zdrowia Matki Polki (Łódź)
– Regionalny Szpital Specjalistyczny im. M. Kopernika (Łódź),
– Narodowy Instytut Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie – Państwowy Instytut Badawczy, Oddział w Gliwicach
– Centrum Badań Molekularnych i Makromolekularnych PAN (Łódź)