Jesteśmy zespołem naukowców skupiającym swoje zainteresowania wokół bakterii z rodzaju Mycobacterium. Motywuje nas aktualne zagrożenie, ponieważ wiele mykobakterii jest patogenami, na czele z Mycobacterium tuberculosis wywołującym gruźlicę. Poszukujemy nowych leków przeciwprątkowych i metod diagnostycznych, badamy wirulencję prątków i ich oddziaływanie z gospodarzem. Prowadzimy nasze badania na poziomie od pojedynczej cząsteczki chemicznej do bakteryjnych ekosystemów. Skupiamy nasze badania na poznaniu biologii komórki mykobakterii (mechanizmów naprawy DNA, dojrzewania tRNA, tranksrypcji, transdukcji sygnału, metabolizmu steroli oraz biosyntezy ściany komórkowej) i zmienności genetycznej w populacji.
W naszych badaniach rutynowo stosujemy ukierunkowaną mutagenezę dla konstrukcji genetycznie zmodyfikowanych mykobakterii. Zespół nasz posiada obecnie znaczącą kolekcję mutantów M. smegmatis oraz M. tuberculosis, które chętnie udostępniamy dla realizacji wspólnych projektów badawczych. Posługujemy się metodami biologii molekularnej, w tym sekwencjonowaniem wysokoprzepustowym genomów i transkryptomów, klonowaniem molekularnym, ekspresją rekombinowanych białek i ich analizą w testach in vitro. W badaniach dotyczących wirulencji prątków gruźlicy wykorzystujemy również metody in vivo, najczęściej z wykorzystaniem hodowli komórkowych. Wykorzystujemy metody in silico do analizy zmienności genetycznej. Dysponujemy nowoczesnym sprzętem pozwalającym na przesiewowe testowanie potencjalnych związków przeciwbakteryjnych.
Naszymi najważniejszymi osiągnięciami było pokazanie, że (i) prątki gruźlicy są zdolne do akumulacji i wykorzystania cholesterolu, (ii) oksydaza cholesterolowa jest czynnikiem wirulencji M. tuberculosis, a funkcjonalny system utylizacji cholesterolu jest niezbędny dla wewnątrzkomórkowego przeżywania prątków w komórkach fagocytarnych gospodarza, (iii) flipaza monomykolanów trehalozy jest tarczą molekularną dla pochodnych benzimidazoli u M. tuberculosis oraz M. abscessus (iv) zidentyfikowanie ligandów prątków gruźlicy dla elementów układu odpornościowego gospodarza, (v) primazy z rodziny AEP są zaangażowane w naprawy DNA typu BER.
