Currently ongoing projects
Neuromedyna U jako nowy potencjalny regulator przerzutowania w raku jelita grubego i odbytnicy.
Sonata Bis, 2017-2021. Projekt finansowany przez Narodowe Centrum Nauki.
Kierownik – dr Patrycja Przygodzka
W ramach tego projektu podejmujemy próbę identyfikacji funkcji neuromedyny U (NMU) w procesach prowadzących do uzłośliwiania komórek raka jelita grubego i odbytnicy (ang. colorectal cancer, CRC) oraz skupiamy się na działaniu NMU wydzielanego z CRC na wybrane komórki niszy nowotworowej. Obserwacje te pozwolą na poszerzenie wiedzy na temat procesu uzłośliwiania komórek w CRC.
Postaramy się również zweryfikować użyteczność NMU jako celu terapeutycznego, zwłaszcza w sytuacji, gdy modulacja poziomu i działania NMU pozwoliłaby na jednoczesną regulację procesów zachodzących w komórkach nowotworowych jak i komórkach mikrośrodowiska guza. NMU zidentyfikowano dotychczas jako marker stopnia uzłośliwienia raka endometrium oraz prognostycznego wskaźnika złego rokowania w raku piersi, nie ma dotychczas danych na temat funkcji NMU w raku jelita grubegu i odbytnicy. Testując użyteczność NMU jako markera stopnia zaawansowania CRC na poziomie mRNA i białka wpiszemy się w nurt intensywnych poszukiwań nowych potencjalnych markerów prognostycznych i celów terapeutycznych w chorobie o niezwykle intensywnej dynamice zachorowalności i niskim odsetku 5-letnich przeżyć (w Polsce jedynie ok. 44% wg danych za rok 2010).
Opracowanie optymalnego modelu badawczego dla projektu “Niekanoniczne funkcje białka ABCC4 w progresji nowotworowej”
MINIATURA 2, 2018-2019. Projekt finansowany przez Narodowe Centrum Nauki
Kierownik –dr Jakub Kryczka
Oporność nowotworów na stosowane leki od wielu lat stanowi poważne wyzwanie dla lekarzy i naukowców. Przeciwdziałanie jej skutkom, prowadzić może do zwiększenia szansy na przeżycie pacjentów Białka oporności wielolekowej MRP (z ang.: multidrug resistance proteins) zalicza się do nadrodziny aktywnych transporterów ABC które, poprzez swój szeroki zakres substratów, umożliwiają usuwanie z komórki szkodliwych ksenobiotyków – w tym leków przeciwnowotworowych, takich jak: doksorubicyna, cisplatyna, topotekan winkrystyna, MTX czy winblastyna. Najnowsze dane wskazują na możliwy udział białek ABC w regulacji migracji komórek, co może okazać się niezwykle istotne z uwagi na nabywanie fenotypu migracyjnego przez komórki nowotworowe w trakcie prowadzonej chemioterapii. Najnowsze badania dotyczące zastosowania neoadjuwantowej chemioterapii w leczeniu raka piersi, wykazały, że pomimo zmniejszenia objętości pierwotnego guza, zwiększa się poziom oraz intensywność przerzutowana. Zrozumienie i przeciwdziałanie jej skutkom, prowadzić może do zwiększenia szansy na przeżycie pacjentów. W projekcie modelem badawczym są komórki raka kolczysto-komórkowego linii SCC9, SCC15, SCC25 oraz komórki gruczolakoraka okrężnicy linii HT-29, a nasze badania wykazują, dotąd nieopisaną, zależność migracji komórek nowotworowych od aktywności białek oporności wielolekowej.
