Gruźlica wciąż pozostaje jedną z najpowszechniejszych chorób, która jest problemem zdrowotnym i społecznym na skalę światową, nie tylko w krajach rozwijających się, ale również w tych wysoko rozwiniętych, w tym w Polsce. Ważną rolę w rozwoju odpowiedzi przeciwprątkowej organizmu odgrywają makrofagi alweolarne, stanowiące pierwszą linię obrony w zakażeniu Mycobacterium tuberculosis (Mtb). Komórki te rozwinęły szereg mechanizmów, chroniących je przed zakażeniem i eliminujących drobnoustroje, wśród których na szczególną uwagę zasługują czynniki bójcze, jak reaktywne formy tlenu i azotu, a także cytokiny, nasilające przeciwbakteryjne właściwości makrofagów i aktywujące inne komórki układu odpornościowego. Z drugiej strony, prątki gruźlicy posiadają liczne mechanizmy, pozwalające bakteriom na skuteczne unikanie zabijania przez makrofagi. Wiele danych literaturowych wskazuje, że prątki gruźlicy skutecznie ingerują w prawidłowe funkcjonowanie szlaków przekazywania sygnałów w makrofagach, osłabiając tym samym ich mechanizmy bójcze i zapewniając sobie życiową niszę. Niestety nie w pełni poznane są zarówno czynniki pochodzenia bakteryjnego oddziaływujące na makrofagi jak i szlaki sygnałowe makrofagów modulowane przez te czynniki. Jednym z produktów Mtb wpływających na aktywność makrofagów jest syntetyzowana przez tebakterie oksydaza cholesterolowa, która uczestniczy (chociaż nie jest niezbędna) w biotransformacji cholesterolu. Enzym ten rozważany jest jako potencjalny czynnik zjadliwości Mtb. W Pracowni prowadzone są badania oddziaływania oksydazy cholesterolowej prątków gruźlicy na aktywność funkcjonalną makrofagów. Od zespołu prof. Jarosława Dziadka (Pracownia Genetyki i Fizjologii Mycobacterium, IBM PAN), otrzymano zdefiniowanego mutanta Mtb, pozbawionego funkcjonalnego genu kodującego oksydazę cholesterolową, który od kilku lat oceniany jest pod kątem jego wpływu aktywność makrofagów ludzkich pochodzących z linii THP-1. Obecnie prowadzone są badania, które mają na celu weryfikację hipotezy że Mtb przy udziale oksydazy cholesterolowej jako czynnika zjadliwości osłabia pro-zapalną i bakteriobójczą aktywność makrofagów wykorzystując do tego receptor Toll-podobny typu 2 i białka sygnałowe pobudzane przez ten receptor.
Jakkolwiek, makrofagi alweolarne są niezaprzeczalnie głównymi komórkami rozpoznającymi i pochłaniającymi Mtb, nie są jednak jedynymi fagocytami zaangażowanymi w walkę organizmu z tym patogenem. Wykazano, że neutrofile pochłaniają największą liczbę bakterii i biorą czynny udział we wczesnej fazie odpowiedzi organizmu człowieka na zakażenie prątkami gruźlicy. Chociaż dane literaturowe dotyczące udziału neutrofilów w początkowej fazie zakażenia Mtb są nieliczne, to nie można wykluczyć, że komórki te mogą być ważnym składnikiem wrodzonej odporności komórkowej, decydującym o wniknięciu Mtb do organizmu, rozwoju zakażenia, bądź o wyeliminowaniu patogenu. W związku z tym, aby zweryfikować hipotezę istotnego lub marginalnego współudziału neutrofilów w rozwoju sprawnej odporności przeciwprątkowej organizmu, obiektem prowadzonych w Pracowni badań jest ocena ich aktywności biologicznej po zakażeniu Mtb.